REFERATUA.ORG.UA — База українських рефератів


Загрузка...

Головна Медицина → Хвороба рейно. Тромбоз та емболія

ХВОРОБА РЕЙНО.

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

ХВОРОБА РЕЙНО

Однією з причин ішемічного некрозу тканин іноді буває хвороба (синдром) Рейно. Патофізіологічна основа її — різкий тривалий спазм малих артерій та артеріол з порушенням капілярного кровообігу в басейні васкуляризації цими артеріями тканин периферичних органів, переважно пальців рук, рідше нижніх кінцівок або носа чи вух. Етіологія хвороби невідома. Хворіють головним чином молоді, рідше середнього віку жінки. Провокують спазм судин переохолодження, насамперед рук чи інших органів, та негативні емоції. Є підстави вважати хворобу ангіоневрозом, зумовленим порушенням функції вищих вегетативних центрів головного мозку.

Нами довго спостерігалась хвора на діенцефаліт, у якої стійким компонентом останнього був синдром Рейно. Багато даних свідчать про важливу роль у патогенезі хвороби змін адреноцепторної активності, ненормального стану як а-адренорецепторів, так і пресинаптичних р-рецепторів. Припадок звичайно розпочинається з різкого збліднення шкіри одного чи всіх

пальців рук, рідше ноги, супроводжується болем, парестезією та онімінням у них. Він триває 10—30 хв, іноді більше, після чого спазм судин змінюється їх дилатацією і розвитком реактивної гіперемії шкіри. Рання, спастична стадія хвороби з часом переходить у обструктивну, яка проявляється синюхою шкіри, зниженням тиску в артеріях та артеріолах (в спастичній стадії), а потім нерідко і некрозом.

Останній завжди є симетричним (на обох руках чи ногах та інших органах), тому хворобу називають ще симетричною гангреною.

Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є збереження прохідності головних артерій рук чи ніг і пульсу навіть у разі некрозу на пальцях.

Лікують хворобу консервативними методами, хірургічні втручання застосовують лише у разі розвитку некрозу.

Гострий приступ знімають застосуванням теплих ванночок для рук чи ніг, спазмолітичних та знеболювальних препаратів.

Легкі форми хвороби нерідко зникають після відмови хворого від куріння та уникнення охолодження.

Головним засобом консервативного лікування є застосування так званих блокаторів кальцієвих каналів — ніфедипіну та його аналогів. Воно особливо ефективне в спастичній стадії хвороби. Добре діють заспокійливі засоби, новокаїнові футлярні блокади, фізіотерапевтичні процедури (солюкс, парафінові та озокеритові аплікації, вакуумна барокамера тощо).

Хірургічні втручання на симпатичній частині вегетативної нервової системи (грудному чи поперековому відділах симпатичного стовбура), які застосовувались раніше іноді із значним, але нетривалим ефектом, зараз не проводяться. У випадках, зумовлених емболією артерій долоні чи пальців, хірургічне втручання може дати добрий ефект.

ТРОМБОЗ ТА ЕМБОЛІЯ

Серед судинних причин некрозу часто є тромбоз та емболія артерій і вен. Тромбоз — внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням м'якої еластичної маси (тромба) в певному відділі судин — артерії чи вени (рідко в широкій мережі судин) — з повним чи частковим закриттям їх просвіту або в камерах серця. Згідно з класичним вченням Р.Вірхова, тромб у судинах утворюється за таких умов: сповільнення руху крові, морфологічна зміна внутрішньої поверхні судини та зміна хімічного складу крові, коагуляційних властивостей її.

Причинами порушення внутрішньої поверхні судин можуть бути травма, запалення або ж дегенеративні зміни інтими, найчастіше атеросклероз (атероматоз судини або ендартеріоз).

Часто тромби утворюються в серці при інфаркті на поверхні некротично-запальнозміненої стінки шлуночка.

Сповільнення кровотоку, турбулентність його чи стаз крові є дуже важливими чинниками тромбозу. У разі прямолінійного та швидкого кровотоку, як це буває в артеріях, тромбоз спостерігається рідко, тоді як при умовах, які призводять до різкого сповільнення руху крові, як це буває в розширених венах ніг, варикозне розширених гемороїдальних венах, анев-ризматично розширених артеріях та венах або ж у вушках передсердь у разі серцевої недостатності при вадах стулок серця (митральному стенозі тощо), тромбоз спостерігається дуже часто.

Коагуляційні властивості крові часто змінюються під впливом різноманітних чинникш — токсичних речовин (різні отрути — арсеніди, сполуки ртуті, калію хлорид, отрута змій);

сторонніх білків та тканинних екстрактів, уведених в кров; таких фізіологічних агентів, як адреналін, що виділяється при всіх реакціях захисту;

у разі підвищеної концентрації ліпідів у крові (гіперліпідемія); при таких хворобах, як поліцитемія, злоякісні пухлини, цукровий діабет, еклампсія тощо.

Тромбоз артерій, особливо головних чи магістральних артерій органів, розвивається як ускладнення атеросклеротичного ураження їх (завершальний етап його) або (рідше) — травми. При атеросклерозі та інших хворобах артерій, а також травмах їх є всі умови для тромбозу — морфологічні зміни стінки артерій та турбулентний тип руху крові, сповільнення його та гіперкоагуляція крові.

Найчастіше тромбоз артерій, насамперед на тлі атеросклерозу їх, спостерігається в стегновій та підколінній артеріях, рідше — в клубово-стегновому сегменті та гомілкових артеріях нижніх кінцівок. Серед тромбозів артерій органів найпоширенішим є тромбоз внутрішньої сонної артерії та коронарних артерій серця, рідше — тромбоз верхньої брижової, ниркової та селезінкової артерій.

Тромбоз


 
Загрузка...